Hemostasis dan koagulasi
merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian pendarahan
melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. Hemostasis
berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang
amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan pendarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah.
Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah,
agregasi trombosit (platelet) serta
protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis primer terjadi
vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di
sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi merupakan respon segera
terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding
pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand.
Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap
menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak
trombosit yang menutup luka/truma . Proses ini kemudian diikuti proses
hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik
dan jalur ekstrinsik.
Pada hemostasis terjadi
vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di
sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3
fase yang sama:
- Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
- Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
- Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :
- Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri]).
- Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya.
- Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk
bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan ini
tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.
Lintasan instrinsik dimulai
dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi,
faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan
negatif. Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif,
faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh
kalikrein. Begitu faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga
melepaskan bradikinin dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Faktor XIa
dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim serin protease,
yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor
X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini memerlukan perakitan
komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan trombosit aktif, yaitu
: Ca2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor VIII
diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor
VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan
selanjutnya.
Lintasan ekstrinsik melibatkan
faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan meghasilkan faktor Xa. Faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya. Faktor jaringan
bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X. Pada
lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik
dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada
permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang
terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan
protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah
faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang
sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin
dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus ε
mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan
peningkatan resistensi terhadap proteolisis.
Proses pembekuan darah secara
mudah seperti ini :
- Kulit terluka menyebabkan darah keluar dari pembuluh. Trombosit ikut keluar juga bersama darah kemudian menyentuh permukaan-permukaan kasar dan menyebabkan trombosit pecah. Trombosit akan mengeluarkan zat (enzim) yang disebut trombokinase.
- Trombokinase akan masuk ke dalam plasma darah dan akan mengubah protrombin menjadi enzim aktif yang disebut trombin. Perubahan tersebut dipengaruhi ion kalsium (Ca²+) di dalam plasma darah. Protrombin adalah senyawa protein yang larut dalam darah yang mengandung globulin. Zat ini merupakan enzim yang belum aktif yang dibentuk oleh hati. Pembentukannya dibantu oleh vitamin K.
- Trombin yang terbentuk akan mengubah firbrinogen menjadi benangbenang fibrin. Terbentuknya benang-benang fibrin menyebabkan luka akan tertutup sehingga darah tidak mengalir keluar lagi. Fibrinogen adalah sejenis protein yang larut dalam darah. Coba Anda bayangkan, apabila fibrin ini beredar di dalam darah kita tanpa adanya luka, apa yang akan terjadi? Tentunya akan terjadi banyak penyumbatan darah yang bisa berakibat fatal dalam tubuh kita.
Sumber :
